Terapia No Farmacológica: Abordaje del Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una demencia degenerativa primaria cortical en la que se presenta alteración de áreas del cerebro que condiciona la pérdida progresiva de las funciones intelectuales. El término demencia tipo Alzheimer es aceptado por toda la comunidad científica como el tipo de demencia más frecuente en la edad avanzada. La Sociedad Española de Neurología SEN clasifica las demencias en degenerativas o primarias (la más frecuente la EA) o secundarias (la más frecuente, la demencia vascular)

La EA afecta la memoria, el pensamiento y la conducta, y supone cambios citológicos, histológicos e inmunohistoquímicos característicos, con una distribución topográfica que los diferencia de los patrones de envejecimiento normal (Raz et al., 2005; Drag & Bieliauskas, 2009).

PREVALENCIA

Según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), actualmente padecen EA unas 800.000 personas en España. El Alzheimer es no es solo la principal causa de demencia en todo el mundo, sino también la enfermedad que mayor discapacidad genera en personas mayores en España. De hecho, entre un 3 y un 4% de la población de entre 75 y 79 años está diagnosticada de Alzheimer, unas cifras que aumentan hasta el 34% en mayores de 85 años. Además, la SEN estima que alrededor del 15% de la población mayor de 65 años padece deterioro cognitivo leve y que, en el 50% de los casos, sería debido a la enfermedad de Alzheimer.

Cada año se diagnostican en España unos 40.000 nuevos casos de Alzheimer. Sin embargo, se estima que el 80% de los casos de Alzheimer que aún son leves están sin diagnosticar y que entre el 30 y el 40% de los casos totales también lo estarían. Una situación que impide que se puedan instaurar precozmente tratamientos farmacológicos y no farmacológicos que ralentizan el deterioro cognitivo y controlan los trastornos conductuales, ya que existen fármacos que consiguen mantener durante un tiempo el estado neuropsicológico y funcional del paciente.

El Alzheimer supone un gran problema social. Como resultado del declive cognitivo, se produce un deterioro en el funcionamiento personal y social tanto en actividades básicas de autocuidado como en actividades instrumentales y una dependencia creciente que llega a ser total.

Una demencia como la EA implica la existencia de un trastorno en las capacidades del paciente que no le permiten desarrollar su vida cotidiana como antes, siendo por tanto una de las principales causas de discapacidad. Es la enfermedad crónica que provoca mayor dependencia, por encima de otras como el ictus, la enfermedad de Parkinson o las enfermedades cardiovasculares y conlleva un elevado riesgo de institucionalización con la carga sociosanitaria que esto comporta.

FACTORES DE RIESGO

Se estima que la mitad de los casos de la enfermedad de Alzheimer se puede atribuir a nueve factores de riesgo potencialmente modificables:

diabetes mellitus
hipertensión arterial en edad media de la vida
obesidad en edad media de la vida
tabaquismo
inactividad física
depresión
inactividad cognitiva o bajo nivel educativo,
la hipoacusia
el aislamiento social

LOS 10 SIGNOS DE ALARMA

Los “10 signos de alarma” de la Alzheimer’s Association (EUA), para ayudar a detectar a los posibles pacientes:

Cambios de memoria: que dificultan la vida cotidiana con olvidos de fechas, información recién aprendida, eventos importantes, preguntas reiteradas…
Dificultad para planificar y resolver problemas: precisan de más tiempo para realizar actividades habituales, ya sea en el hogar, en el trabajo o su tiempo libre, dificultad para llegar a un lugar conocido, administrar un presupuesto, las reglas de algo.
Desorientación temporal o espacial: olvidan fechas, estaciones, dónde se encuentran…
Dificultad para comprender: imágenes visuales, problemas para leer, juzgar distancias y determinar colores o contrastes, incluso no reconocer su propio reflejo en el espejo.
Problemas con el lenguaje: ya sea oral o escrito, surgen problemas en seguir o participar en una conversación, olvido de palabras o llamar a las cosas con un nombre incorrecto.
Colocación de objetos fuera de lugar: pérdida de objetos, a veces es posible que acusen a los demás de robarles.
Disminución o falta de buen juicio: presentan conductas anómalas, como vestirse con ropa inapropiada y poca atención en el aseo personal.
Pérdida de iniciativa: pasividad, necesidad de estímulos para participar en actividades sociales.
Cambios en el humor: cambios en la personalidad, con temores, irritabilidad…
El paciente precisa ayuda para todo: para alimentarse, asearse, etc.

SÍNTOMAS

El síntoma inicial (Allegri et al., 2011) más frecuente es la queja de trastornos mnésicos, afectando particularmente la memoria episódica reciente con dificultad para retener nueva información. La memoria semántica también se compromete en forma relativamente temprana (Hodges, 2006).

El compromiso del lenguaje se caracteriza por la presencia de dificultades en el hallazgo de vocablos, y más adelante en la denominación y la comprensión. Se debe tener presente que, en algunas formas atípicas de la EA, las alteraciones del lenguaje pueden ser el síntoma inicial (p. ej., algunas
variantes de demencia semántica, afasia progresiva primaria fluente y no fluente).

Las alteraciones en la función ejecutiva están presentes desde los estadios iniciales de la enfermedad, pero no se manifiestan en las actividades de la vida diaria, por lo que su detección temprana depende de la oportunidad de realizar una evaluación neuropsicológica. En la variante frontal o disejecutiva de la EA, pueden ser el síntoma de presentación más precoz.

Los trastornos atencionales suelen aparecer en forma relativamente temprana, particularmente la atención selectiva. Con la progresión se afectan también la atención dividida y la atención sostenida.

Las habilidades visuoespaciales y las agnosias (sobre todo visuales) tienden a presentarse tardíamente. En la atrofia cortical posterior, sin embargo, pueden ser los síntomas iniciales.

Alteraciones psicológicas y del comportamiento, como ansiedad, depresión (reacción en consecuencia de notar la propia pérdida de las capacidades), agitación, propensión a fluctuaciones emocionales, creencias falsas o delirios, alucinaciones, interpretaciones erróneas, percepciones distorsionadas, agresividad, alteraciones del sueño, del apetito, de la actividad psicomotora, deambulación….

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la EA es probabilístico (NINCDS-ADRDA), ya que el fenotipo clínico (demencia progresiva con compromiso de la memoria episódica y otras funciones cognitivas) sólo puede ser confirmado patológicamente en estudios post mórtem que certifiquen los cambios característicos. La certeza diagnóstica requiere confirmación anatomopatológica: ovillos neurofibrilares intraneuronales formados por proteína tau anormalmente fosforilada y placas neuríticas extracelulares con proteína amiloide anómala, pérdida sináptica, degeneración neuronal y depósitos de amiloide en los vasos sanguíneos.

Por ello, actualmente el diagnóstico de demencia en la EA es clínico (neurológico, psiquiátrico y neuropsicológico), y comprende 6 pasos:

Entrevista al paciente.
Entrevista a un informante fiable.
Examen físico.
Evaluación neurocognitiva.
Exámenes complementarios de laboratorio.
Estudios de neuroimágen.

ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD

La enfermedad de Alzheimer tiende a desarrollarse lentamente y empeora en forma gradual a lo largo de varios años. Con el tiempo, la enfermedad de Alzheimer afecta la mayoría de las áreas del cerebro (Alzheimer’s Association, 2018).
Hay cuatro etapas asociadas con la EA, pero es importante remarcar que estas etapas son solo generalizaciones aproximadas. La enfermedad es un proceso continuo en el que cada paciente presenta una síntomatología distinta en base a diversos criterios personales y contextuales.

Quejas subjetivas de memoria
El paciente comienza con una serie de quejas del tipo “¿dónde he dejado esto?”, “¿cómo se llamaba esta persona?”, “¿a qué he venido yo aquí?”. Estas cuestiones junto con una normalidad en la historia clínica, una no alteración en la funcionalidad y una exploración neurológica y neuropsicológica normal pueden evolucionar de forma variable hacia un DCL, una estabilización de las quejas o una remisión de éstas.
Deterioro Cognitivo Leve
Consiste en un declinar intelectual que se confirma por un decremento en el rendimiento de test psicométricos que evidencian un deterioro en la memoria y en otras funciones cognitivas con respecto a un nivel intelectual previo, corroborado por un informador fiable. La alteración cognitiva sólo interfiere mínimamente en las actividades instrumentales o avanzadas de la vida diaria y no se asocia a trastornos del nivel de conciencia.
Lo que sucede en este punto intermedio es difícil de determinar, pues está condicionado por la genética y cuestiones socioeconómicas y culturales. No todas las personas con deterioro cognitivo leve tienen enfermedad de Alzheimer. El deterioro cognitivo leve a menudo se diagnostica en función de la revisión de los síntomas y el juicio profesional del médico.
Fase prodrómica de la demencia
Consiste en la transición desde el DCL a la demencia. En esta fase se presenta un déficit progresivo de cualquier dominio cognitivo y comienza a iniciarse una alteración de las funcionalidades de la persona.
Demencia
Etapa durante la cual los síntomas cognitivos (memoria episódica y por lo menos otro dominio cognitivo) son lo suficientemente severos como para interferir con el funcionamiento social y las actividades instrumentales de la vida diaria
Se pueden reconocer aquí formas típicas y atípicas.
EA típica. Fenotipo clínico más común de la EA, caracterizado por el déficit progresivo temprano de la memoria episódica que se mantiene dominando el cuadro hasta estadios tardíos de la enfermedad, seguido por o asociado con otros trastornos cognitivos (disfunción ejecutiva, trastornos del lenguaje, praxias y procesamiento visual complejo) y trastornos neuropsiquiátricos. El diagnóstico es reforzado por la presencia de uno o más marcadores biológicos de EA in vivo.
EA atípica. Este término se reserva para las formas menos comunes y bien caracterizadas de presentación de la enfermedad, incluyendo la afasia progresiva primaria no fluente, la afasia logopénica, la variante frontal de la EA y la atrofia cortical posterior. Cuando se diagnostica uno de estos cuadros, el diagnóstico de EA requiere de evidencia in vivo de amiloidosis cerebral o en LCR.
EA mixta. Este término se reserva para los pacientes que cumplen plenamente con los criterios diagnósticos de EA pero presentan evidencia clínica y/o biológica/neuroimagen adicional de trastornos comórbidos tales como enfermedad cerebrovascular o enfermedad con cuerpos de Lewy

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Actualmente los tratamientos farmacológicos no producen mejoras de las funciones cognitivas, pero ralentizan la progresión de la enfermedad. No erradican la enfermedad ni tienen un impacto sobre la supervivencia, aunque sí mejoran la calidad de vida del paciente.
En la actualidad existen diversos fármacos aprobados para el tratamiento de la EA cuyo mecanismo de acción se basa en la modulación de la neurotransmisión colinérgica o glutamatérgica, habiéndose demostrado efectos positivos sobre la función cognitiva, si bien su impacto en la situación global de los pacientes es modesto y se ha puesto en duda su coste-efectividad (Loveman et al., 2006).

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: PROGRAMA CONECTA

Las Terapias No Farmacológicas (TNF) se definen como “cualquier intervención no química, teóricamente sustentada, focalizada y replicable, realizada sobre el paciente o el cuidador y potencialmente capaz de obtener un beneficio relevante” (Olazarán et al., 2010).

Son numerosos los estudios que avalan la eficacia de la Terapias No Farmacológicas en las demencias tipo Alzhéimer. Tienen como objetivo ralentizar el desarrollo de la enfermedad y potenciar las habilidades remanentes en la persona, por lo que se consideran una herramienta de gran utilidad para la estimulación de las capacidades de las personas con demencia.

LIMBIC-CONECTA es un programa compuesto por diferentes tratamientos No Farmacológicos, entre los que podemos diferenciar cuatro apartados básicos (basados en el Programa de Estimulación para personas con Alzheimer. Confederación Española de Alzheimer CEAFA. 2019):

Estimulación cognitiva: orientación a la realidad, reminiscencias, atención y praxias, lenguaje/lectoescritura, memoria, cálculo y funciones ejecutivas. Manejo de las alteraciones de conducta y de regulación emocional.
Psicomotricidad y fisioterapia.
Actividades de la vida diaria (AVD): actividades básicas e instrumentales de la vida diaria.
Acompañamiento familiar y psicoeducación.

Dentro de los objetivos generales de la Estimulación Cognitiva encontramos los siguientes:

Mejorar su calidad de vida.
Potenciar su autonomía, y con ello su autoestima.
Mantener sus capacidades mentales el máximo tiempo posible.
Evitar reacciones psicológicas anómalas.
Facilitar su interacción con el entorno físico y humano.
Disminuir la ansiedad y la confusión.
Orientarle a la realidad.
Evitar que se desconecte del mundo que le rodea adaptándole funcionalmente.
Estimular su propia identidad.
Estimular todas las capacidades mentales superiores: memoria, cálculo, atención, praxias, funciones ejecutivas, lenguaje y lectoescritura

Dentro de los objetivos generales de Psicomotricidad y fisioterapia encontramos los siguientes:

Ejercitar el tono muscular y el control postural. Enlentecer la atrofia muscular.
Ejercitar la capacidad de marcha y equilibrio.
Entrenar la lateralidad, la coordinación perceptivo-motora y los movimientos disociados
Estimular la motricidad fina y gruesa.
Estimular la organización espacial y reforzar la orientación temporal, espacial y el reconocimiento del entorno.
Estimular el sentido del ritmo y las estructuras rítmicas.
Evitar el sedentarismo.
Ejercitar la capacidad cardiorrespiratoria.
Enlentecer la pérdida de masa ósea y ejercitar la flexibilidad de las articulaciones.
Mejorar el rango articular, fuerza, flexibilidad y resistencia generales.

Dentro de los objetivos generales de AVD encontramos los siguientes:

Mantener la independencia de la persona retrasando la aparición de dependencia.
Mantener todas las funciones físicas y cognitivas de la persona.
Retardar la sobrecarga del cuidador.
Mejorar el estado emocional de la persona, promoviendo una buena autoestima y un sentimiento de utilidad.
Mejorar la calidad de vida de la persona con enfermedad de Alzheimer y el cuidador.
Mantener a la persona conectada con el mundo que le rodea, actuando como un sujeto activo.

Además, implicamos a la familia y nos apoyamos en ella durante todo el tratamiento a través de una comunicación fluida entre todos los agentes que intervienen. Realizamos psicoeducación con la familia y el entorno más cercano para acompañar en el proceso de aceptación de la enfermedad y mejorar su manejo. Todo esto repercutirá en un mejor desempeño de la persona en su vida diaria, lo que conllevará un mejor estado de ánimo, una mejora de la autoestima, logrando aumentar la calidad de vida de la persona con demencia y por tanto de su cuidador.

Por ello, resulta especialmente importante el desarrollo de programas de estimulación global que nos permitan la intervención precoz en personas que se encuentran en los estadios iniciales de la enfermedad, así como el cuidado de las personas que presentan este tipo de afectación colaborando así en su bienestar físico, mental y emocional y descargando por tanto al contexto familiar.

BIBLIOGRAFIA

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